Skallethet og arv: hva som arves og hva som ikke gjør det

«Morfaren min var skallet, så jeg blir det også.» «Faren min har fullt hår, så jeg er trygg.» Få helsespørsmål har så mange folkelige sikkerheter som arveligheten av skallethet. Vitenskapen bekrefter at genetikken veier tungt, men historien er mer sammensatt enn «det kommer fra moren» eller «det kommer fra faren».

I denne artikkelen forklarer vi hva tvillingstudier og store genetiske studier viser, hvor myten om morfaren kommer fra, hva som ikke arves og hva du kan gjøre med den informasjonen. Å arve disposisjonen betyr ikke at man er dømt til den, og i dag er det mulig å handle tidlig.

Hvor mye av skalletheten som er genetisk

Den mest klassiske måten å måle genetikkens vekt på er å sammenligne eneggede tvillinger (som deler alle gener) med toeggede tvillinger (som deler omtrent halvparten). Hvis de eneggede ligner mye mer på hverandre, veier genetikken tungt.

I en australsk studie med mannlige tvillinger (Nyholt et al., 2003) ble arvelighetsgraden for skallethet hos menn anslått til omtrent 80 %. Det betyr at i den studerte populasjonen ble omtrent 80 % av forskjellene mellom menn når det gjelder skallethet forklart av genetiske forskjeller. Det er en av de høyeste verdiene blant vanlige menneskelige egenskaper, lik den for høyde.

Men 80 % er ikke 100 %

Selv blant eneggede tvillinger finnes det forskjeller. I en studie med par av eneggede mannlige tvillinger (Gatherwright et al., 2013) hadde tvillingen som røykte, som hadde mer stress, som drakk mer eller som hadde flere timer med soleksponering en tendens til mer hårtap i enkelte områder. Genetikken gir disposisjonen; miljø og vaner påvirker uttrykket.

Og hos kvinner?

Kvinnelig alopeci har også en arvelig komponent, med familiehistorie hos 40 % til 54 % av de rammede kvinnene, men genetikken er mindre studert og ser ut til å være delvis annerledes enn hos menn. Se Kvinnelig alopeci: hva det er og hvordan du kjenner det igjen.

Genet for androgenreseptoren og myten om morfaren

Hvor myten kommer fra

DHT, hormonet som gir miniatyrisering av hårsekken, virker gjennom androgenreseptoren. Genet som koder for denne reseptoren ligger på X-kromosomet. Menn har bare ett X-kromosom, som de alltid arver fra moren (fra faren arver de Y). Og moren fikk dette X-et fra en av sine foreldre, ofte fra sin far, morfaren.

I 2005 viste Hillmer og medarbeidere at varianter av dette genet er en viktig risikofaktor for skallethet med tidlig debut. Derfra kom den forenklede ideen om at «skallethet kommer fra morssiden» og at det er nok å se på morfaren.

Fordi det bare er en del av sannheten

• Moren har to X-kromosomer, ett fra faren og ett fra sin mor, og gir ett av dem videre tilfeldig. Morfaren kan være skallet uten at barnebarnet arver «risiko»-X-et.
• Reseptorgenet er ikke det eneste. Det finnes mange andre genetiske regioner på andre kromosomer, arvet fra begge foreldrene. Richards og medarbeidere (2008) identifiserte en region på kromosom 20 som, kombinert med risikovarianten av androgenreseptoren, ble assosiert med en omtrent sju ganger høyere risiko.
• Fedre og sønner ligner hverandre. Klinisk observasjon og familiestudier viser et betydelig samsvar mellom graden av skallethet hos faren og hos sønnen, noe som ikke ville være å forvente hvis alt kom fra moren (Chumlea et al., 2004).

Konklusjon: familiehistorien på begge sider teller. Far, besteforeldre, onkler og eldre søsken gir pekepinner om risikoen, uten at noen av dem alene avgjør den.

Hundrevis av gener: hva de store studiene viser

I løpet av det siste tiåret har studier med titusenvis av menn sammenlignet genomet til dem som har og dem som ikke har skallethet:

• Heilmann-Heimbach et al. (2017), i en europeisk metaanalyse, identifiserte 63 assosierte regioner, som til sammen forklarte omtrent 39 % av variasjonen i skallethet.
• Pirastu et al. (2017), med over 70 000 menn, identifiserte 71 regioner.
• Hagenaars et al. (2017), med over 52 000 menn fra UK Biobank, fant 287 genetiske signaler, mange av dem på X-kromosomet.

Hva dette betyr:

• Skallethet er polygen: den skyldes summen av mange varianter, hver med en liten effekt, og ikke ett enkelt gen.
• Mange av disse genene er knyttet til utviklingen av hårsekken, responsen på androgener og måten håret vokser på.
• Selv med hundrevis av signaler er den individuelle prediksjonen fortsatt ufullkommen. Forfatterne av UK Biobank-studien understreket selv at man fortsatt er langt unna en nøyaktig prediksjon for hver enkelt person, selv om det er mulig å identifisere undergrupper med mye høyere risiko.

Noen av disse studiene fant også genetiske koblinger mellom skallethet og andre egenskaper (som høyde, alder ved pubertet eller bentetthet), noe som hjelper med å forstå biologien, men ikke har praktisk anvendelse for den enkelte.

Hva som ikke arves

Faktorer du kan påvirke

• Røyking: er assosiert med mer hårtap, inkludert i tvillingstudien.
• Testosteron og anabole steroider: «skaper» ikke skallethet hos dem som ikke har disposisjon, men kan fremskynde den mye hos dem som har.
• Kronisk stress, søvn og kosthold: forårsaker ikke genetisk skallethet, men kan i tillegg utløse et effluvium som gjør den mer synlig. Se Stress og hårtap: hva vi vet.
• Tidspunktet for behandlingen: å begynne tidlig, når det fortsatt finnes mange aktive hårsekker, utgjør en forskjell for resultatet.

Myter uten grunnlag

Genetiske tester: er de verdt det?

Det finnes kommersielle tester som lover å beregne risikoen for skallethet eller forutsi responsen på behandlinger (for eksempel på finasterid eller minoksidil) ut fra en spyttprøve.

Hva vi vet:

• Den individuelle prediksjonen er begrenset. Selv modeller basert på hundrevis av varianter forklarer bare en del av risikoen og gjør det ikke mulig å si nøyaktig om en person blir skallet eller ikke, eller når.
• Familiehistorie og klinisk undersøkelse gir sammenlignbar eller bedre informasjon, uten kostnad: en undersøkelse av hodebunnen med trikoskopi viser om det allerede er miniatyrisering, lenge før tapet er synlig for det blotte øye.
• Testene for «behandlingsrespons» har begrenset validering og erstatter ikke en behandlingsprøve under oppfølging.
• Personvern: genetiske data er sensitive data. Før du sender inn en prøve, les hvordan de vil bli lagret og delt.

Kort fortalt endrer en genetisk test i dag sjelden beslutningen. Det mest nyttige er å kjenne familiehistorien og få hodebunnen vurdert.

Har du arvelig belastning? Hva nå?

Å ha slektninger med skallethet betyr ikke at du må gjøre noe, men gjør at du kan være oppmerksom og handle til rett tid:

• Kjenn familien din: far, besteforeldre, onkler og søsken på begge sider. I hvilken alder begynte de? Hvor langt kom det?
• Følg med bilder hver tredje måned, forfra, fra siden (viker) og ovenfra (isse). Se Bilder hver tredje måned: slik følger du issen.
• Vær oppmerksom på de første tegnene: viker som stiger, isse som åpner seg, tynnere hår, mindre volum. Se Skallethet hos menn: hva det er og hvordan du kjenner det igjen og Tynnere isse: når det er verdt å få det vurdert.
• Få det vurdert tidlig hvis du merker endringer, særlig hvis du er under 30 år. Behandlingene er mer effektive til å bevare enn til å gjenvinne.
• Ta vare på faktorene du kan påvirke: ikke røyk, unngå anabole steroider, sov og spis godt.

Hos Luxmed omfatter konsultasjonen i hårmedisin en detaljert familiehistorie, undersøkelse, klassifisering etter Norwood-skalaen, trikoskopi og kontrollbilder. Hvis det allerede er miniatyrisering, diskuterer vi alternativene sammen med deg, med fordeler og risikoer. Hvis ikke, får du et utgangspunkt å sammenligne med i fremtiden.

Denne artikkelen er ment som informasjon og erstatter ikke en legekonsultasjon. Resultatene av enhver behandling varierer fra person til person.

Ofte stilte spørsmål