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秃顶与遗传:遗传什么,不遗传什么

秃顶约80%是遗传的,但并不只来自母亲。研究显示什么,什么不遗传,基因检测是否值得做,以及该怎么办。

Rúben Brito作者
Dra. Michelle Campagnoli临床审阅 · OM 编号 69467
阅读时间9分钟
一位灰发的父亲和年幼的儿子在户外金色的光线中微笑着看着彼此
本文内容
  1. 要点
  2. 秃顶有多少是遗传的
  3. 雄激素受体基因与外祖父的误区
  4. 数百个基因:大型研究显示了什么
  5. 什么不遗传
  6. 基因检测:值得做吗?
  7. 有家族史。那现在怎么办?
  8. 常见问题

“我外公秃顶,所以我也会秃。”“我爸头发茂密,我没事。”很少有健康问题像秃顶的遗传性那样有这么多民间的确信说法。科学证实遗传影响很大,但事情比“来自母亲”或“来自父亲”要复杂得多。

在本文中,我们说明双胞胎研究和大型遗传学研究显示了什么,外祖父误区从何而来,哪些不遗传,以及您可以如何利用这些信息。因为遗传了易感性并不意味着注定如此,如今可以及早采取行动。

30秒读懂

需要记住的三点。

1来自双方一个重要的基因位于母亲的X染色体上,但还有数百个其他区域来自父母双方。
2易感性不是宿命发病年龄、进展速度和结果都可以受到影响,尤其是在早期治疗时。
3基因检测还不够它们无法准确预测个人风险。家族史和毛发镜检查提供的信息更多。
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秃顶有多少是遗传的

衡量遗传影响最经典的方法是比较同卵双胞胎(共享所有基因)与异卵双胞胎(共享约一半基因)。如果同卵双胞胎彼此之间要相似得多,说明遗传影响很大。

在一项针对男性双胞胎的澳大利亚研究中(Nyholt 等,2003),男性秃顶的遗传度估计约为80%。这意味着,在所研究的人群中,男性在秃顶方面的差异约有80%可由遗传差异解释。这是人类常见特征中最高的数值之一,与身高相近。

但80%不等于100%

即使是同卵双胞胎之间也有差异。在一项针对男性同卵双胞胎的研究中(Gatherwright 等,2013),吸烟、压力更大、饮酒更多或日晒时间更长的那一位,往往在某些部位脱发更多。遗传提供易感性;环境和习惯则调节其表现。

那女性呢?

女性脱发也有遗传成分,40%至54%的患病女性有家族史,但遗传学的研究较少,似乎与男性的部分不同。请参阅女性脱发:是什么,如何识别。

雄激素受体基因与外祖父的误区

误区从何而来

DHT,即引起毛囊微型化的激素,通过雄激素受体起作用。编码该受体的基因位于X染色体上。男性只有一条X染色体,总是遗传自母亲(从父亲那里遗传的是Y)。而母亲的这条X来自她的某位父母,往往是她的父亲,即外祖父。

2005年,Hillmer 及其同事表明,该基因的变异是早发性脱发的重要危险因素。由此产生了一个简化的说法:“秃顶来自母亲一方”,只要看看外祖父就行了。

因为这只是真相的一部分

  • 母亲有两条X染色体,一条来自父亲,一条来自她的母亲,并随机传给孩子其中一条。外祖父秃顶,外孙不一定遗传到“有风险”的X染色体。
  • 受体基因并不是唯一的。在其他染色体上还有许多遗传区域,来自父母双方。Richards 及其同事(2008)在20号染色体上发现了一个区域,与雄激素受体的风险变异结合后,风险增加约七倍。
  • 父子之间相似。临床观察和家族研究显示,父亲与儿子的秃顶程度存在显著的一致性,如果一切都来自母亲,就不会是这样(Chumlea 等,2004)。

结论:双方的家族史都很重要。父亲、祖辈、叔伯舅舅和哥哥们可提供风险线索,但没有任何一个人能单独决定。

数百个基因:大型研究显示了什么

过去十年中,针对数以万计男性的研究比较了有秃顶和没有秃顶者的基因组:

  • Heilmann-Heimbach 等(2017),在一项欧洲荟萃分析中,确定了63个相关区域,它们合在一起解释了约39%的秃顶变异。
  • Pirastu 等(2017),对70,000多名男性的研究,确定了71个区域。
  • Hagenaars 等(2017),对英国生物样本库中超过52,000名男性的研究,发现了287个遗传信号,其中许多位于X染色体上。

这意味着:

  • 秃顶是多基因的:它是许多变异之和的结果,每个变异的影响都很小,而不是由单个基因造成。
  • 这些基因中有许多与毛囊发育、对雄激素的反应以及头发的生长方式有关。
  • 即使有数百个信号,个体预测仍不完善。UK Biobank研究的作者本人强调,距离对每个人做出精确预测还很远,尽管可以识别出风险高得多的亚组。

其中一些研究还发现了秃顶与其他特征(如身高、青春期年龄或骨密度)之间的遗传联系,这有助于了解生物学机制,但对个体没有实际应用价值。

什么不遗传

您可以影响的因素

  • 吸烟:与更多脱发有关,包括在双胞胎研究中。
  • 睾酮和合成代谢类固醇:不会在没有易感性的人身上“制造”秃顶,但会大大加速有易感性者的秃顶。
  • 慢性压力、睡眠和饮食:它们不会导致遗传性秃顶,但可能叠加休止期脱发,使其更为明显。请参阅压力与脱发:目前已知的情况。
  • 治疗时机:尽早开始,趁仍有许多活跃毛囊时,对效果有影响。

没有依据的误区

基因检测:值得做吗?

市面上有一些商业检测,声称根据唾液样本计算秃顶的风险或预测对治疗(例如非那雄胺或米诺地尔)的反应。

已知的情况:

  • 个体预测是有限的。即使是基于数百个变异的模型,也只能解释部分风险,无法准确说出一个人是否会秃顶,或何时秃顶。
  • 家族史和临床观察提供的信息相当甚至更好,而且零成本:通过毛发镜检查头皮,可以在脱发肉眼可见之前很早就看出是否已有微型化。
  • “治疗反应”检测的验证有限,不能替代有随访的治疗性试验。
  • 隐私:基因数据属于敏感数据。在寄送样本之前,请阅读数据将如何保存和共享。

总之,如今基因检测很少改变决定。最有用的是了解家族史并评估头皮。

有家族史。那现在怎么办?

家人有秃顶并不意味着必须做什么,但可以保持留意并在恰当的时机采取行动:

  • 了解您的家族:父亲、祖辈、叔伯舅舅和兄弟,双方的都要了解。他们从几岁开始?发展到什么程度?
  • 用照片跟踪,每三个月一次,包括正面、侧面(发际线)和上方(头顶)。请参阅每3个月拍照:如何跟踪头顶变化。
  • 留意最初的信号:发际线上移、头顶变稀、头发变细、发量减少。请参阅男性秃顶:是什么,如何识别和头顶变稀:何时值得评估。
  • 如果您发现变化,请尽早评估,尤其是30岁以下。治疗在保留头发方面比恢复头发更有效。
  • 注意可调整的因素:不吸烟、避免使用合成代谢类固醇、睡好吃好。

在Luxmed,毛发医学问诊包括详细的家族史、检查、按Norwood量表分级、毛发镜检查和对照照片。如果已有微型化,我们会与您讨论选择及其益处和风险。如果没有,您将获得一个供将来比较的起点。

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本文仅供参考,不能替代医疗咨询。任何治疗的效果因人而异。

常见问题

秃顶是来自母亲还是父亲?

两方面都有。一个重要的基因位于X染色体上,遗传自母亲,但还有数百个其他遗传区域,来自父母双方。

我外公秃顶。我会秃顶吗?

风险增加,但并非确定。您的母亲可能传给您的是另一条X染色体,而且其他基因也有影响。

我爸头发茂密。我就没事了吗?

不一定。易感性可能来自其他亲属。

如果我哥哥秃顶,我也会吗?

兄弟姐妹共享约一半的基因,因此风险更高,但并不相同。同卵双胞胎往往有非常相似的脱发模式。

女性也会遗传吗?

是的,女性脱发有遗传成分,但似乎在一定程度上与男性的不同。

我能避免遗传性秃顶吗?

基因无法改变,但通过治疗可以延缓并阻止病情发展,尤其是及早开始时。

我是否应该仅因为有家族史就开始“预防性”治疗?

没有微型化的迹象时,通常不推荐。较为明智的做法是观察,待出现最初的迹象时再评估。

科学参考文献 8
  1. Nyholt DR, Gillespie NA, Heath AC, Martin NG. Genetic basis of male pattern baldness. J Invest Dermatol. 2003;121(6):1561-1564. Artigo
  2. Hillmer AM, Hanneken S, Ritzmann S, et al. Genetic variation in the human androgen receptor gene is the major determinant of common early-onset androgenetic alopecia. Am J Hum Genet. 2005;77(1):140-148. Artigo
  3. Richards JB, Yuan X, Geller F, et al. Male-pattern baldness susceptibility locus at 20p11. Nat Genet. 2008;40(11):1282-1284. Artigo
  4. Heilmann-Heimbach S, Herold C, Hochfeld LM, et al. Meta-analysis identifies novel risk loci and yields systematic insights into the biology of male-pattern baldness. Nat Commun. 2017;8:14694. Artigo
  5. Pirastu N, Joshi PK, de Vries PS, et al. GWAS for male-pattern baldness identifies 71 susceptibility loci explaining 38% of the risk. Nat Commun. 2017;8(1):1584. Artigo
  6. Hagenaars SP, Hill WD, Harris SE, et al. Genetic prediction of male pattern baldness. PLoS Genet. 2017;13(2):e1006594. Artigo
  7. Gatherwright J, Liu MT, Amirlak B, et al. The contribution of endogenous and exogenous factors to male alopecia: a study of identical twins. Plast Reconstr Surg. 2013;131(5):794e-801e. Artigo
  8. Chumlea WC, Rhodes T, Girman CJ, et al. Family history and risk of hair loss. Dermatology. 2004;209(1):33-39. Artigo
作者Rúben BritoOperial Development
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