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Calvície e hereditariedade: o que se herda e o que não

A calvície é cerca de 80% hereditária, mas não vem só da mãe. O que mostram os estudos, o que não se herda, se vale a pena um teste genético e o que fazer.

Rúben BritoAutor
Dra. Michelle CampagnoliRevisão clínica · OM n.º 69467
9 min de leitura
Pai de cabelo grisalho e filho mais novo a sorrir e a olhar um para o outro, ao ar livre, em luz dourada
Neste artigo
  1. Em resumo
  2. Quanto da calvície é genético
  3. O gene do recetor de androgénios e o mito do avô materno
  4. Centenas de genes: o que mostram os grandes estudos
  5. O que não se herda
  6. Testes genéticos: valem a pena?
  7. Tem história familiar. E agora?
  8. Perguntas frequentes

«O meu avô materno era careca, por isso eu também vou ser.» «O meu pai tem o cabelo todo, estou safo.» Poucas questões de saúde têm tantas certezas populares como a hereditariedade da calvície. A ciência confirma que a genética pesa muito, mas a história é mais complexa do que «vem da mãe» ou «vem do pai».

Neste artigo explicamos o que os estudos em gémeos e os grandes estudos genéticos mostram, de onde vem o mito do avô materno, o que não se herda e o que pode fazer com essa informação. Porque herdar a predisposição não significa estar condenado a ela, e hoje é possível agir cedo.

Em 30 segundos

Três ideias para guardar.

1Vem dos dois ladosUm gene importante está no X da mãe, mas há centenas de outras regiões herdadas de ambos os pais.
2Predisposição não é destinoA idade de início, a velocidade e o resultado podem ser influenciados, sobretudo com tratamento precoce.
3Os testes genéticos ainda não chegamNão preveem o risco individual com rigor. A história familiar e a tricoscopia dizem mais.
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Fica por baixo do resumo, se existir uma segunda foto.

Quanto da calvície é genético

A forma mais clássica de medir o peso da genética é comparar gémeos idênticos (que partilham todos os genes) com gémeos não idênticos (que partilham cerca de metade). Se os idênticos se parecem muito mais entre si, a genética pesa muito.

Num estudo australiano com gémeos homens (Nyholt et al., 2003), a heritabilidade da calvície masculina foi estimada em cerca de 80%. Isto significa que, na população estudada, cerca de 80% das diferenças entre homens quanto à calvície se explicavam por diferenças genéticas. É um dos valores mais altos entre as características humanas comuns, semelhante ao da altura.

Mas 80% não é 100%

Mesmo entre gémeos idênticos há diferenças. Num estudo com pares de gémeos idênticos homens (Gatherwright et al., 2013), o irmão que fumava, que tinha mais stress, que bebia mais ou que tinha mais horas de exposição solar tendia a ter mais perda de cabelo em certas zonas. A genética dá a predisposição; o ambiente e os hábitos modulam a expressão.

E nas mulheres?

A alopecia feminina também tem uma componente hereditária, com história familiar em 40% a 54% das mulheres afetadas, mas a genética é menos estudada e parece ser parcialmente diferente da masculina. Veja Alopecia feminina: o que é e como se reconhece.

O gene do recetor de androgénios e o mito do avô materno

De onde vem o mito

A DHT, a hormona que provoca a miniaturização do folículo, atua através do recetor de androgénios. O gene que codifica este recetor está no cromossoma X. Os homens têm um só cromossoma X, que herdam sempre da mãe (do pai herdam o Y). E a mãe recebeu esse X de um dos seus pais, muitas vezes do pai dela, o avô materno.

Em 2005, Hillmer e colaboradores mostraram que variantes deste gene são um fator de risco importante para a calvície de início precoce. Daqui nasceu a ideia simplificada de que «a calvície vem do lado da mãe» e de que basta olhar para o avô materno.

Porque é só parte da verdade

  • A mãe tem dois cromossomas X, um do pai e outro da mãe dela, e passa um deles ao acaso. O avô materno pode ser careca sem que o neto herde o X «de risco».
  • O gene do recetor não é o único. Há muitas outras regiões genéticas noutros cromossomas, herdadas de ambos os pais. Richards e colaboradores (2008) identificaram uma região no cromossoma 20 que, combinada com a variante de risco do recetor de androgénios, se associou a um risco cerca de sete vezes maior.
  • Pais e filhos parecem-se. A observação clínica e os estudos de famílias mostram uma concordância relevante entre o grau de calvície do pai e o do filho, o que não seria de esperar se tudo viesse da mãe (Chumlea et al., 2004).

Conclusão: a história familiar dos dois lados conta. Pai, avôs, tios e irmãos mais velhos dão pistas sobre o risco, sem que nenhum deles, sozinho, o determine.

Centenas de genes: o que mostram os grandes estudos

Na última década, estudos com dezenas de milhares de homens compararam o genoma de quem tem e de quem não tem calvície:

  • Heilmann-Heimbach et al. (2017), numa meta-análise europeia, identificaram 63 regiões associadas, que em conjunto explicavam cerca de 39% da variabilidade da calvície.
  • Pirastu et al. (2017), com mais de 70.000 homens, identificaram 71 regiões.
  • Hagenaars et al. (2017), com mais de 52.000 homens do UK Biobank, encontraram 287 sinais genéticos, muitos deles no cromossoma X.

O que isto significa:

  • A calvície é poligénica: resulta da soma de muitas variantes, cada uma com um efeito pequeno, e não de um único gene.
  • Muitos destes genes estão ligados ao desenvolvimento do folículo, à resposta aos androgénios e à forma como o cabelo cresce.
  • Mesmo com centenas de sinais, a previsão individual continua imperfeita. Os próprios autores do estudo do UK Biobank sublinharam que ainda se está longe de uma previsão rigorosa para cada pessoa, embora seja possível identificar subgrupos com risco muito mais alto.

Alguns destes estudos encontraram também ligações genéticas entre a calvície e outras características (como a altura, a idade da puberdade ou a densidade óssea), o que ajuda a perceber a biologia, mas não tem aplicação prática individual.

O que não se herda

Fatores que pode influenciar

  • Tabaco: associa-se a mais perda de cabelo, incluindo no estudo de gémeos.
  • Testosterona e anabolizantes: não «criam» calvície em quem não tem predisposição, mas podem acelerar muito a de quem tem.
  • Stress crónico, sono e alimentação: não causam a calvície genética, mas podem somar um eflúvio que a torna mais visível. Veja Stress e queda de cabelo: o que se sabe.
  • Momento do tratamento: começar cedo, quando ainda há muitos folículos ativos, faz diferença no resultado.

Mitos sem base

Testes genéticos: valem a pena?

Existem testes comerciais que prometem calcular o risco de calvície ou prever a resposta a tratamentos (por exemplo, à finasterida ou ao minoxidil) a partir de uma amostra de saliva.

O que se sabe:

  • A previsão individual é limitada. Mesmo os modelos baseados em centenas de variantes explicam só parte do risco e não permitem dizer, com rigor, se uma pessoa vai ou não ficar calva, nem quando.
  • A história familiar e a observação clínica dão informação comparável ou melhor, a custo zero: um exame do couro cabeludo com tricoscopia mostra se já há miniaturização, muito antes de a perda ser visível a olho nu.
  • Os testes de «resposta ao tratamento» têm validação limitada e não substituem um ensaio terapêutico acompanhado.
  • Privacidade: os dados genéticos são dados sensíveis. Antes de enviar uma amostra, leia como serão guardados e partilhados.

Em resumo, hoje, um teste genético raramente muda a decisão. O mais útil é conhecer a história familiar e avaliar o couro cabeludo.

Tem história familiar. E agora?

Ter familiares com calvície não obriga a fazer nada, mas permite estar atento e agir no momento certo:

Na Luxmed, a consulta de medicina capilar inclui história familiar detalhada, observação, classificação na escala de Norwood, tricoscopia e fotografias de controlo. Se já houver miniaturização, discutimos consigo as opções, com benefícios e riscos. Se não houver, fica com um ponto de partida para comparar no futuro.

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Este artigo tem fins informativos e não substitui uma consulta médica. Os resultados de qualquer tratamento variam de pessoa para pessoa.

Perguntas frequentes

A calvície vem da mãe ou do pai?

Dos dois. Um gene importante está no cromossoma X, herdado da mãe, mas há centenas de outras regiões genéticas herdadas de ambos os pais.

O meu avô materno era careca. Vou ficar careca?

O risco aumenta, mas não é certo. A sua mãe pode ter-lhe passado o outro cromossoma X, e outros genes contam.

O meu pai tem o cabelo todo. Estou livre?

Não necessariamente. A predisposição pode vir de outros familiares.

Se o meu irmão é careca, eu também vou ser?

Irmãos partilham cerca de metade dos genes, por isso o risco é maior, mas não igual. Gémeos idênticos tendem a ter padrões muito semelhantes.

As mulheres também herdam?

Sim, a alopecia feminina tem uma componente hereditária, mas parece ser em parte diferente da masculina.

Posso evitar a calvície genética?

Não é possível mudar os genes, mas é possível atrasar e travar a evolução com tratamento, sobretudo se começar cedo.

Devo começar um tratamento «preventivo» só por ter história familiar?

Sem sinais de miniaturização, não é habitualmente recomendado. O mais sensato é acompanhar e avaliar quando surgirem os primeiros sinais.

Referências científicas 8
  1. Nyholt DR, Gillespie NA, Heath AC, Martin NG. Genetic basis of male pattern baldness. J Invest Dermatol. 2003;121(6):1561-1564. Artigo
  2. Hillmer AM, Hanneken S, Ritzmann S, et al. Genetic variation in the human androgen receptor gene is the major determinant of common early-onset androgenetic alopecia. Am J Hum Genet. 2005;77(1):140-148. Artigo
  3. Richards JB, Yuan X, Geller F, et al. Male-pattern baldness susceptibility locus at 20p11. Nat Genet. 2008;40(11):1282-1284. Artigo
  4. Heilmann-Heimbach S, Herold C, Hochfeld LM, et al. Meta-analysis identifies novel risk loci and yields systematic insights into the biology of male-pattern baldness. Nat Commun. 2017;8:14694. Artigo
  5. Pirastu N, Joshi PK, de Vries PS, et al. GWAS for male-pattern baldness identifies 71 susceptibility loci explaining 38% of the risk. Nat Commun. 2017;8(1):1584. Artigo
  6. Hagenaars SP, Hill WD, Harris SE, et al. Genetic prediction of male pattern baldness. PLoS Genet. 2017;13(2):e1006594. Artigo
  7. Gatherwright J, Liu MT, Amirlak B, et al. The contribution of endogenous and exogenous factors to male alopecia: a study of identical twins. Plast Reconstr Surg. 2013;131(5):794e-801e. Artigo
  8. Chumlea WC, Rhodes T, Girman CJ, et al. Family history and risk of hair loss. Dermatology. 2004;209(1):33-39. Artigo
Escrito porRúben BritoOperial Development
Revisão clínicaDra. Michelle CampagnoliOM n.º 69467 · Médica com Competência em Medicina Estética.Ver perfil →

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