Pelade (alopécie areata) : qu'est-ce que c'est et comment la reconnaître
Qu'est-ce que la pelade (alopécie areata), la plaque typique, le diagnostic, l'évolution et les traitements existants, dont les inhibiteurs de JAK.

Dans cet article
Un matin, en se coiffant, ou parce que le coiffeur le fait remarquer, la personne découvre une plaque ronde, lisse, sans aucun cheveu, qui n'était pas là quelques semaines auparavant. Elle ne fait pas mal, ne démange pas, la peau paraît normale. C'est la présentation la plus typique de la pelade (alopécie areata).
La pelade (alopécie areata) est une maladie auto-immune : le système immunitaire attaque les follicules pileux, qui cessent de produire des cheveux sans être détruits. C'est pourquoi les cheveux peuvent repousser, parfois seuls. Mais l'évolution est imprévisible : certaines personnes ont une seule plaque qui disparaît en quelques mois, d'autres perdent tous les cheveux de la tête et du corps. Ces dernières années, l'arrivée de nouveaux médicaments a changé le traitement des formes sévères.
Trois idées à retenir.
Fica por baixo do resumo, se existir uma segunda foto.
Qu'est-ce que la pelade (alopécie areata)
Une maladie auto-immune
Normalement, le follicule pileux est protégé du système immunitaire (ce que l'on appelle le « privilège immunitaire »). Dans la pelade (alopécie areata), cette protection fait défaut : des lymphocytes T attaquent la base du follicule en phase de croissance, qui interrompt la production de cheveux et entre en repos. Le follicule n'est ni détruit ni remplacé par une cicatrice, et c'est pourquoi les cheveux peuvent repousser.
À cette attaque participe une voie de signalisation appelée JAK-STAT, qui transmet les signaux inflammatoires. C'est la découverte de cette voie qui a conduit aux médicaments les plus récents, les inhibiteurs de JAK.
Qui elle touche
- Environ 2 % des personnes auront une pelade (alopécie areata) à un moment de leur vie.
- Elle touche les hommes et les femmes, de toute origine.
- Elle peut commencer à tout âge, y compris dans l'enfance, mais la plupart des cas surviennent avant 40 ans, avec un pic entre la deuxième et la troisième décennie.
- Dans 10 % à 20 % des cas, il y a des antécédents familiaux.
Ce qui la déclenche
La cause résulte d'une combinaison de prédisposition génétique et de facteurs qui activent le système immunitaire. Beaucoup de personnes associent le début à une période de stress, à une infection ou à un vaccin, mais ces associations sont difficiles à prouver et, dans la plupart des cas, aucun déclencheur clair n'est identifié. La personne n'est pas « coupable » et la maladie ne résulte de rien de ce qu'elle a fait.
Maladies associées
Les personnes atteintes de pelade (alopécie areata) ont une plus grande probabilité d'avoir d'autres maladies auto-immunes ou allergiques : maladie de la thyroïde (surtout thyroïdite de Hashimoto), vitiligo, dermatite atopique, asthme et rhinite allergique et, moins fréquemment, maladie cœliaque ou lupus. Elle est aussi associée à davantage d'anxiété et de dépression, qui méritent une attention propre. Voir Vivre avec une pelade : le soutien qui compte.
Comment la reconnaître
La plaque typique
- Ronde ou ovale, aux limites bien définies, de la taille d'une pièce de monnaie ou plus grande.
- Peau lisse et d'aspect normal, sans desquamation ni cicatrice ; parfois légèrement rosée.
- Apparaît en quelques jours ou semaines.
- Habituellement sans symptômes, bien que certaines personnes ressentent des fourmillements ou de légères démangeaisons avant la chute.
- Il peut y avoir une ou plusieurs plaques, sur le cuir chevelu, la barbe, les sourcils, les cils ou d'autres zones du corps.
Sur le pourtour de la plaque, on peut voir ce que l'on appelle des cheveux en point d'exclamation : cheveux courts, cassés, plus épais à la pointe et plus fins près de la peau. Quand les cheveux repoussent, il est fréquent qu'ils naissent d'abord blancs ou fins, puis retrouvent leur couleur avec le temps. Voir Plaque ronde dans les cheveux : quand évaluer.
Les formes cliniques
| Forme | Ce qui se passe |
|---|---|
| En plaques | Une ou plusieurs plaques ; la forme la plus courante |
| Ophiasis | Bande de perte sur la nuque et au-dessus des oreilles, en « couronne » ; plus persistante |
| Sisaipho | L'inverse de l'ophiasis : perte sur le dessus, en épargnant la périphérie ; peut être confondue avec une alopécie androgénétique |
| Diffuse | Chute rapide et généralisée, sans plaques définies ; se confond avec l'effluvium télogène |
| Total | Perte de tous les cheveux du cuir chevelu |
| Universelle | Perte de tous les poils du corps, y compris sourcils et cils |
Les ongles
Chez 10 % à 40 % des personnes, les ongles changent aussi : petites dépressions en ligne (ongles en dé à coudre), stries ou rugosité. Elles sont plus fréquentes dans les formes étendues et sont associées à un moins bon pronostic.
Comment se fait le diagnostic
Dans la plupart des cas, le diagnostic est clinique, posé par l'anamnèse et l'observation.
Trichoscopie
La trichoscopie confirme le diagnostic et évalue l'activité. Les signes typiques sont :
- points jaunes (orifices folliculaires vides) ;
- points noirs (cheveux cassés au niveau de la peau) ;
- cheveux en point d'exclamation et cheveux cassés, qui indiquent une maladie active ;
- cheveux courts et fins, parfois blancs, qui indiquent une repousse.
Sur l'examen, voir Trichoscopie : l'examen qui montre le cuir chevelu.
Mesurer l'étendue : l'indice SALT
Pour suivre l'évolution et décider du traitement, on utilise l'indice SALT (Severity of Alopecia Tool), qui estime le pourcentage de cuir chevelu dépourvu de cheveux, de 0 à 100 (Olsen et al., 2004). Un SALT de 50 ou plus signifie qu'au moins la moitié du cuir chevelu est touchée et définit, en général, la pelade (alopécie areata) sévère.
Analyses
Elles ne confirment pas le diagnostic, mais peuvent être demandées pour dépister des maladies associées (surtout de la thyroïde) ou avant de commencer des traitements systémiques. Voir Bilans en cas de chute de cheveux : que demander.
Ce qui peut ressembler à une pelade (alopécie areata)
| Condition | Comment la distinguer |
|---|---|
| Teigne du cuir chevelu | Desquamation, cheveux cassés, parfois inflammation ; plus fréquente chez les enfants ; se confirme par un examen mycologique |
| Trichotillomanie | Arrachage répété des cheveux ; cheveux cassés à des hauteurs différentes, formes irrégulières |
| Alopécie de traction | Aux tempes et sur la ligne frontale, chez les personnes portant des coiffures serrées. Voir Alopécie de traction : qu'est-ce que c'est et comment la reconnaître |
| Alopécies cicatricielles | Peau brillante, sans orifices folliculaires, parfois avec une inflammation ; les cheveux ne repoussent pas |
| Alopécie de pression | Plaque sur la nuque des jours à des semaines après une longue opération. Voir Chirurgie, anesthésie et cheveux : à quoi s'attendre |
| Effluvium télogène | Peut se confondre avec la forme diffuse ; la trichoscopie aide |
| Syphilis secondaire | Plaques petites et irrégulières, « mangées par les mites » ; se confirme par des analyses |
Comment elle évolue
L'évolution est imprévisible et varie beaucoup d'une personne à l'autre. Dans une revue de Moussa, Bokhari et Sinclair (2022) :
- Environ 40 % des personnes ont une seule plaque dont les cheveux repoussent en six mois, même sans traitement.
- Pour 27 % d'autres, de nouvelles plaques apparaissent, mais les cheveux repoussent complètement au bout d'un an.
- Environ un tiers présente une forme chronique, avec des plaques qui persistent au-delà de 12 mois. Dans ce groupe, le risque d'évoluer vers une alopécie totale ou universelle est considérable.
Dans l'ensemble des personnes atteintes de pelade (alopécie areata), l'évolution vers les formes totale ou universelle est moins fréquente, de l'ordre de 5 % à 10 %. Les rechutes sont courantes : même après la repousse des cheveux, de nouvelles plaques peuvent apparaître des mois ou des années plus tard.
Facteurs de moins bon pronostic
- Début dans l'enfance ou l'adolescence.
- Perte étendue (plus de la moitié du cuir chevelu).
- Forme en ophiasis.
- Modifications des ongles.
- Durée supérieure à un an.
- Antécédents familiaux, atopie ou autres maladies auto-immunes.
Traitements
Il n'existe pas de guérison définitive, mais il existe des traitements qui accélèrent la repousse et contrôlent la maladie. Le choix dépend de l'étendue, de la durée, de l'âge et des préférences de chaque personne, et se fait toujours en consultation. Pour des plaques petites et récentes, observer sans traiter est aussi une option raisonnable, compte tenu du taux élevé de récupération spontanée.
Formes limitées (peu de plaques)
- Corticoïdes injectés dans la plaque (intralésionnels) : c'est le traitement de première ligne chez l'adulte présentant peu de plaques. Ils se répètent toutes les 4 à 6 semaines. Ils peuvent provoquer une légère dépression temporaire de la peau à l'endroit de l'injection.
- Corticoïdes topiques puissants : alternative, surtout chez les enfants ou chez les personnes qui ne tolèrent pas les injections.
- Minoxidil topique : peut être utilisé en complément.
Formes étendues
- Immunothérapie de contact (par exemple avec la diphénylcyclopropénone) : elle provoque une dermite contrôlée sur le cuir chevelu qui « détourne » le système immunitaire ; elle exige plusieurs séances et est pratiquée dans des centres expérimentés.
- Corticoïdes oraux : ils peuvent induire une repousse, mais ne conviennent pas à un usage prolongé, en raison des effets indésirables, et la perte tend à revenir à l'arrêt.
- Autres immunosuppresseurs (comme le méthotrexate), dans des cas sélectionnés.
Inhibiteurs de JAK : la grande nouveauté
Les inhibiteurs de JAK bloquent la voie de signalisation qui alimente l'attaque contre le follicule. Dans l'Union européenne, ils sont approuvés pour la pelade (alopécie areata) sévère :
- Baricitinib, chez l'adulte (approuvé en 2022). Dans les essais de phase 3 BRAVE-AA1 et BRAVE-AA2, à la dose de 4 mg, environ 36 % à 39 % des patients ont atteint 80 % ou plus de cuir chevelu couvert de cheveux (SALT inférieur ou égal à 20) à 36 semaines, contre 3 % à 6 % sous placebo (King et al., 2022).
- Ritlécitinib, chez l'adulte et l'adolescent à partir de 12 ans (approuvé en 2023). Selon l'EMA, à 24 semaines, 23 % des patients avaient plus de 80 % du cuir chevelu couvert de cheveux, contre 1,5 % sous placebo ; à 48 semaines, 31 % étaient en quasi-rémission.
Ce qu'il est important de savoir :
- Les résultats prennent des mois et ne sont pas les mêmes pour tous.
- À l'arrêt, la perte tend à revenir ; le traitement est de longue durée.
- Ils exigent une évaluation préalable (infections, analyses, vaccination) et une surveillance régulière. Les effets indésirables comprennent des infections, de l'acné et des modifications biologiques. L'EMA recommande des précautions particulières chez les personnes de plus de 65 ans, les fumeurs ou ceux présentant des facteurs de risque cardiovasculaires ou oncologiques.
- Ce sont des médicaments à prescription spécialisée, délivrés en milieu hospitalier ou sur indication spécifique, et l'accès peut varier.
Camouflage et bien-être
Les perruques, les prothèses capillaires, la micropigmentation des sourcils, le maquillage et les foulards sont des options légitimes, avec ou sans traitement. L'impact émotionnel mérite une attention propre et, si nécessaire, un soutien psychologique.
Quand demander une évaluation
Chez les enfants, les plaques doivent toujours être évaluées, afin de les distinguer de la teigne, qui nécessite un traitement antifongique.
À la Luxmed, la consultation de médecine capillaire comprend une anamnèse clinique, l'observation, une trichoscopie, le calcul du SALT et des photographies de suivi. Nous définissons avec vous le plan adapté à l'étendue et à l'activité de la maladie et, dans les formes sévères, nous nous coordonnons avec les services de dermatologie pour l'accès aux traitements systémiques.
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Cet article a une vocation informative et ne remplace pas une consultation médicale. Les résultats de tout traitement varient d’une personne à l’autre.
Questions fréquentes
La pelade (alopécie areata) est-elle contagieuse ?
Non. C'est une maladie auto-immune et elle n'est pas contagieuse.
Les cheveux repoussent-ils ?
Souvent, oui. Les follicules ne sont pas détruits. De nombreux cas avec peu de plaques récupèrent la première année, même sans traitement ; les formes étendues et durables sont plus persistantes.
Le stress cause-t-il la pelade (alopécie areata) ?
Beaucoup de personnes associent le début à une période de stress, mais le lien n'est pas démontré. La cause est surtout immunitaire et génétique.
Pourquoi les cheveux poussent-ils blancs ?
L'attaque immunitaire touche davantage les follicules pigmentés. Les nouveaux cheveux naissent souvent blancs ou clairs et retrouvent leur couleur avec le temps.
Peut-elle revenir après la guérison ?
Oui, les rechutes sont fréquentes, parfois des années plus tard.
Les enfants peuvent-ils en avoir aussi ?
Oui. Un début dans l'enfance est associé à une évolution plus persistante, et l'évaluation est importante pour écarter une teigne.
Les inhibiteurs de JAK sont-ils pour tout le monde ?
Non. Ils sont indiqués dans les formes sévères et exigent une évaluation et une surveillance. La décision est prise avec le médecin, en pesant bénéfices et risques.
L'alimentation ou les compléments aident-ils ?
Rien ne prouve qu'un régime particulier traite la pelade (alopécie areata). La vitamine D tend à être plus basse chez ces patients, et corriger une carence a du sens, mais ne remplace pas le traitement.
Références scientifiques 9
- Moussa A, Bokhari L, Sinclair RD. Alopecia areata: a review of diagnosis, pathogenesis and the therapeutic landscape. Wound Pract Res. 2022;30(1):24-33. Artigo
- DermNet. Alopecia areata. dermnetnz.org Site
- King B, Ohyama M, Kwon O, et al. Two phase 3 trials of baricitinib for alopecia areata. N Engl J Med. 2022;386(18):1687-1699. Artigo
- European Medicines Agency. Litfulo (ritlecitinib): EPAR, resumo para o público. 2023. ema.europa.eu Site
- European Medicines Agency. Olumiant (baricitinib): extensão de indicação para alopecia areata grave. 2022. ema.europa.eu Site
- Strazzulla LC, Wang EHC, Avila L, et al. Alopecia areata: disease characteristics, clinical evaluation, and new perspectives on pathogenesis. J Am Acad Dermatol. 2018;78(1):1-12. Artigo
- Olsen EA, Hordinsky MK, Price VH, et al. Alopecia areata investigational assessment guidelines, part II. J Am Acad Dermatol. 2004;51(3):440-447. Guideline
- Yongpisarn T, et al. Vitamin D deficiency in non-scarring and scarring alopecias: a systematic review and meta-analysis. Front Nutr. 2024;11:1479337. Artigo
- European Medicines Agency. Janus kinase inhibitors (JAKi): measures to minimise risk of serious side effects. 2023. ema.europa.eu Site
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