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「母方の祖父が薄毛だったから、自分もそうなる」。「父は髪がふさふさだから、自分は大丈夫」。薄毛の遺伝ほど、世間に確信が行き渡っている健康の話題はほとんどありません。科学は遺伝の影響が大きいことを確認していますが、その実態は「母方から来る」「父方から来る」よりも複雑です。
この記事では、双子研究や大規模な遺伝学研究が示すこと、母方の祖父の俗説の由来、遺伝しないもの、そしてこの情報をどう活かせるかを説明します。素因を受け継ぐことは、それに運命づけられることを意味せず、今は早めに対処できるからです。
覚えておきたい3つのポイント。
Fica por baixo do resumo, se existir uma segunda foto.
薄毛のどれくらいが遺伝か
遺伝の影響を測る最も古典的な方法は、一卵性双生児(すべての遺伝子を共有)と二卵性双生児(約半分を共有)を比べることです。一卵性のほうがはるかによく似ていれば、遺伝の影響は大きいということです。
男性の双子を対象としたオーストラリアの研究(Nyholt et al., 2003)では、男性型脱毛の遺伝率は約80%と推定されました。これは、調査対象の集団において、男性間の脱毛の違いの約80%が遺伝的な違いで説明できたことを意味します。身長に並び、ヒトの一般的な特徴の中でも最も高い値のひとつです。
ただし80%は100%ではありません
一卵性双生児のあいだにも違いがあります。男性の一卵性双生児のペアを調べた研究(Gatherwright et al., 2013)では、喫煙していた、ストレスが多かった、飲酒が多かった、日光にあたる時間が長かった兄弟のほうが、特定の部位で髪をより多く失う傾向がありました。遺伝は素因を与え、環境と習慣がその現れ方を左右します。
女性の場合は?
女性の脱毛症にも遺伝的な要素があり、発症した女性の40%から54%に家族歴がありますが、遺伝学はあまり研究されておらず、男性のものとは一部異なるようです。女性の脱毛症:どんな病気で、どう見分けるかをご覧ください。
アンドロゲン受容体の遺伝子と、母方の祖父の俗説
俗説の由来
毛包の軟毛化を引き起こすホルモンであるDHTは、アンドロゲン受容体を介して作用します。この受容体をコードする遺伝子はX染色体にあります。男性はX染色体を1本しか持たず、それは常に母親から受け継ぎます(父親からはY染色体を受け継ぎます)。そして母親は、そのXを自分の親の一方、多くは彼女の父親、つまり母方の祖父から受け取っています。
2005年、Hillmerらは、この遺伝子の変異が若くして始まる薄毛の重要な危険因子であることを示しました。ここから、「薄毛は母方から受け継ぐ」「母方の祖父を見ればわかる」という単純化された考えが生まれました。
それは一部の事実にすぎないから
- 母親にはX染色体が2本あり、1本は父親から、もう1本は母方の祖母から受け継ぎ、そのうち1本を無作為に子に渡します。母方の祖父が薄毛でも、孫が「リスクのある」Xを受け継ぐとは限りません。
- 原因は受容体の遺伝子だけではありません。ほかの染色体にも、両親から受け継ぐ多くの遺伝子領域があります。Richardsら(2008)は、20番染色体の領域を特定し、これがアンドロゲン受容体のリスク型変異と組み合わさると、リスクが約7倍になることを示しました。
- 親と子は似ます。臨床での観察や家族研究では、父親の薄毛の程度と息子の薄毛の程度にかなりの一致がみられます。すべてが母方から来るのであれば、これは予想できないことです(Chumlea et al., 2004)。
結論:両方の家系の家族歴が重要です。父、祖父、おじ、年上の兄弟はリスクの手がかりになりますが、そのどれか一人だけで決まるわけではありません。
数百の遺伝子:大規模研究が示すこと
過去10年間に、数万人の男性を対象に、薄毛のある人とない人のゲノムを比較する研究が行われました。
- Heilmann-Heimbachら(2017)は、ヨーロッパのメタ分析で63の関連領域を特定し、それらを合わせると薄毛のばらつきの約39%を説明できました。
- Pirastuら(2017)は、7万人以上の男性を対象に、71の領域を特定しました。
- Hagenaarsら(2017)は、UKバイオバンクの5万2千人以上の男性を調べ、287の遺伝的シグナルを見つけました。その多くはX染色体上にあります。
これが意味すること:
- 薄毛は多遺伝子性です。単一の遺伝子ではなく、それぞれがわずかな効果をもつ多くの変異の合計によって起こります。
- これらの遺伝子の多くは、毛包の発達、アンドロゲンへの反応、髪の伸び方に関係しています。
- 何百ものシグナルがあっても、個人レベルの予測はまだ不完全です。UKバイオバンク研究の著者ら自身も、個々の人に対する厳密な予測にはまだほど遠いと強調しています。リスクがはるかに高いサブグループを特定することはできます。
これらの研究のいくつかは、脱毛と他の特徴(身長、思春期の年齢、骨密度など)との遺伝的なつながりも見いだしており、生物学の理解には役立ちますが、個人に当てはまる実用的な意味はありません。
遺伝しないもの
影響を与えうる要因
- たばこ:双子の研究を含め、髪の脱落の増加と関連しています。
- テストステロンとアナボリックステロイド:素因のない人に薄毛を「つくる」わけではありませんが、素因のある人では進行を大きく早めることがあります。
- 慢性的なストレス、睡眠、食事:遺伝性の薄毛を引き起こすわけではありませんが、休止期脱毛症が重なって、薄毛をより目立たせることがあります。ストレスと抜け毛:わかっていることをご覧ください。
- 治療を始める時期:活動している毛包がまだ多い早い時期に始めることが、結果を左右します。
根拠のない俗説
遺伝子検査は受ける価値がありますか。
唾液のサンプルから、薄毛のリスクを計算したり、治療(たとえばフィナステリドやミノキシジル)への反応を予測したりすると謳う市販の検査があります。
わかっていること:
- 個人の予測には限界があります。数百の変異に基づくモデルでも、リスクの一部しか説明できず、ある人が薄毛になるかどうか、いつなるかを正確に言うことはできません。
- 家族歴と臨床での観察から、同等かそれ以上の情報が得られます。費用はかかりません。トリコスコピーによる頭皮の検査では、肉眼で脱毛が見えるずっと前に、すでに軟毛化が起きているかどうかがわかります。
- 「治療への反応」を調べる検査は、検証が限られており、経過観察を伴う治療的試験の代わりにはなりません。
- プライバシー:遺伝情報は機微な情報です。検体を送る前に、どのように保管され共有されるかを読んでください。
要するに、現時点では、遺伝子検査が判断を変えることはまれです。最も役に立つのは、家族歴を知り、頭皮を評価することです。
家族歴がある。では、どうすればよいか
家族に薄毛の人がいても、何かをしなければならないわけではありませんが、気をつけて、適切なときに対応できます。
- ご家族を知る:父方・母方の父、祖父、おじ、兄弟。何歳で始まりましたか。どこまで進みましたか。
- 3か月ごとに、正面、横(生え際)、上(頭頂部)から写真で経過を追ってください。3か月ごとの写真:頭頂部の経過を追う方法をご覧ください。
- 最初のサインに注意してください。生え際の後退、頭頂部が開く、毛が細くなる、ボリュームの減少。男性の薄毛:どんな病気で、どう見分けるかと頭頂部が薄くなったら:診察を受けたほうがよいときをご覧ください。
- 変化に気づいたら、とくに30歳未満の方は、早めに診察を受けてください。治療は、回復させるよりも、維持するほうが効果的です。
- 変えられる要因を整えましょう:禁煙、アナボリックステロイドを避ける、よく眠り、よく食べる。
Luxmedの毛髪医療の診察には、詳しい家族歴の聞き取り、観察、ノーウッド分類による評価、トリコスコピー、経過観察用の写真撮影が含まれます。すでに軟毛化がある場合は、利点とリスクを含めて選択肢をご相談します。ない場合は、将来比べるための出発点が手に入ります。
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診察は、お話をうかがう場です。お申し込みの義務はありません。気になることをお聞かせください。スタッフがお答えします。
この記事は情報提供を目的としたもので、医師の診察に代わるものではありません。治療の結果は人によって異なります。
よくあるご質問
薄毛は母親から?父親から?
両方からです。重要な遺伝子の一つはX染色体上にあり母親から受け継ぎますが、両親の双方から受け継ぐ数百の遺伝的領域が他にもあります。
母方の祖父は薄毛でした。私も薄毛になりますか。
リスクは高まりますが、確実ではありません。お母さんがもう一方のX染色体を渡している可能性もあり、ほかの遺伝子も関わります。
父は髪がふさふさです。私は大丈夫ですか。
必ずしもそうではありません。素因はほかの親族から来ることもあります。
兄が薄毛なら、私もそうなりますか。
兄弟姉妹は遺伝子の約半分を共有しているため、リスクは高くなりますが、同じとは限りません。一卵性双生児は、非常によく似たパターンになる傾向があります。
女性も遺伝しますか。
はい。女性の脱毛症には遺伝的な要素がありますが、男性の場合とは部分的に異なるようです。
遺伝性の薄毛を避けられますか。
遺伝子を変えることはできませんが、特に早く始めれば、治療で進行を遅らせ、抑えることはできます。
家族歴があるだけで、「予防的な」治療を始めるべきですか。
軟毛化の兆候がなければ、通常は推奨されません。経過をみて、最初の兆候が現れたときに評価するのが賢明です。
科学的参考文献 8
- Nyholt DR, Gillespie NA, Heath AC, Martin NG. Genetic basis of male pattern baldness. J Invest Dermatol. 2003;121(6):1561-1564. Artigo
- Hillmer AM, Hanneken S, Ritzmann S, et al. Genetic variation in the human androgen receptor gene is the major determinant of common early-onset androgenetic alopecia. Am J Hum Genet. 2005;77(1):140-148. Artigo
- Richards JB, Yuan X, Geller F, et al. Male-pattern baldness susceptibility locus at 20p11. Nat Genet. 2008;40(11):1282-1284. Artigo
- Heilmann-Heimbach S, Herold C, Hochfeld LM, et al. Meta-analysis identifies novel risk loci and yields systematic insights into the biology of male-pattern baldness. Nat Commun. 2017;8:14694. Artigo
- Pirastu N, Joshi PK, de Vries PS, et al. GWAS for male-pattern baldness identifies 71 susceptibility loci explaining 38% of the risk. Nat Commun. 2017;8(1):1584. Artigo
- Hagenaars SP, Hill WD, Harris SE, et al. Genetic prediction of male pattern baldness. PLoS Genet. 2017;13(2):e1006594. Artigo
- Gatherwright J, Liu MT, Amirlak B, et al. The contribution of endogenous and exogenous factors to male alopecia: a study of identical twins. Plast Reconstr Surg. 2013;131(5):794e-801e. Artigo
- Chumlea WC, Rhodes T, Girman CJ, et al. Family history and risk of hair loss. Dermatology. 2004;209(1):33-39. Artigo



